Sepsisul (infecția sângelui) este o boală secundară infecțioasă cauzată de pătrunderea florei patogene de la concentrația primară locală infecțioasă la sânge. Astăzi, aproximativ 1 milion de cazuri de sepsis sunt diagnosticate în fiecare an în lume.
Potrivit statisticilor, infecțiile abdominale, pulmonare și urogenitale sunt cel mai adesea sepsis, motiv pentru care această problemă este cea mai relevantă pentru chirurgia generală, pulmonologie, urologie, ginecologie. În pediatrie, sunt studiate problemele asociate cu sepsisul neonatal.
În ciuda utilizării medicamentelor moderne antibacteriene și chimioterapeutice, letalitatea de septicemie rămâne la un nivel înalt constant: 30-50%
Clasificarea sepsisului
Formele de sepsis sunt clasificate în funcție de localizarea focusului infecțios primar. Pe baza acestei caracteristici se disting sepsisul primar (criptogen, esențial, idiopatic) și secundar. În cazul sepsisului primar, porțile de intrare nu pot fi detectate.
Procesul septic secundar este împărțit în:
- chirurgical – se dezvoltă atunci când infecția intră în sânge din rana postoperatorie
- obstetrico-ginecologic – apare după avorturi complicate și naștere
- urosepsis – caracterizată prin prezența porților de intrare în secțiile aparatului genito-urinar (pielonefrita, cistita, prostatita)
- cutanat – sursa infecției este reprezentata de bolile pielii purulente și pielea deteriorată (furunculi, abcese, arsuri, răni infectate etc.)
- peritoneală (inclusiv biliară, intestinală) – cu localizarea focarelor primare în cavitatea abdominală
- pleuro-pulmonar – se dezvoltă pe fundalul bolilor pulmonare purulente (pneumonia abcesivă, empiemul pleurei etc.)
- odontogenic – este cauzat de boli ale sistemului dentoalveolar (carii, granuloame radiculare, parodontita apicală, periostită, flegmon maxilar, osteomielita maxilară)
- tonsilogenic – apare pe fundalul anginei severe cauzate de streptococi sau stafilococi
- rinogenic – se dezvoltă datorită răspândirii infecției din cavitatea nazală și sinusurilor paranasale, de obicei cu sinuzită
- otogenic – este asociat cu boli inflamatorii ale urechii, de obicei otită medie purulentă.
- ombilical – apare la omfaliții noilor născuți
În momentul debutului, sepsisul este împărțit în timpuriu (apare în 2 săptămâni de la apariția focarului septic primar) și târziu (apare după o perioadă de două săptămâni). În ceea ce privește rata de dezvoltare, septicemia poate fi fulminantă (cu dezvoltarea rapidă a șocului septic și apariția unui rezultat letal în decurs de 1-2 zile), acută (durata de 4 săptămâni), subacută (3-4 luni), recurent (până la 6 luni cu alternarea decolorării și exacerbarilor) și cronice (care durează mai mult de un an).
Sepsisul în dezvoltarea sa are trei faze: toxemia, septicemia și septicopiemia.
Faza toxemiei se caracterizează prin dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic datorită debutului răspândirii exotoxinelor microbiene de la focalizarea primară a infecției. În această fază, bacteremia este absentă.
Septicemia este indicată prin diseminarea agenților patogeni, dezvoltarea unor focare septice multiple sub formă de microtrombi în patul microcirculator, se observă bacteremia persistentă. Faza de septicopiemie, se caracterizează prin formarea focarelor metastatice secundare purulente în organe și în sistemul osos.
Cauzele sepsisului
Cei mai importanți factori care conduc la defalcarea rezistenței antiinfecțioase și a dezvoltării sepsisului sunt:
- din partea macroorganismului – prezența unui focar septic, asociat periodic sau permanent cu sângele sau canalul limfatic;
- din partea unui agent infecțios – proprietăți calitative și cantitative (masivitate, virulență, generalizare prin sânge sau limf)
Principalul rol etiologic în dezvoltarea majorității cazurilor de sepsis aparține stafilococilor, streptococilor, enterococilor, meningococilor, flora gram negativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, proteus, Klebsiella, enterobacter) și într-o mai mică măsură a patogenilor fungici (candida, aspergile, actinomicite).
Detecția în sânge a asocierilor polimicrobiene crește de 2,5 ori rata mortalității la pacienții cu sepsis. Agenții patogeni pot intra în sânge din mediul înconjurător sau pot fi infiltrați de focarele infecției purulente primare.
Importanța infecției nosocomiale este mare: creșterea acesteia este favorizată de utilizarea pe scară largă a procedurilor de diagnostic invazive, de medicamente imunosupresoare (glucocorticoizi, citostatice). În condiții de imunodeficiență, pe fondul traumatismelor, stresului operațional sau pierderii acute de sânge, o infecție din focarele cronice se răspândește liber prin organism, provocând sepsis.
Dezvoltarea sepsisului este mai susceptibilă la sugarii prematur, la pacienții care au suferit o ventilație pe termen lung, la hemodializă, pacienți oncologici, hematologici, pacienți cu diabet zaharat, infecție HIV, imunodeficiențe primare și secundare.
Mecanismul de dezvoltare a sepsisului se desfasoara în mai multe etape și este foarte complex. Din focarul primar infecțios, agenții patogeni și toxinele pătrund în sânge sau limf, provocând dezvoltarea bacteremiei. Aceasta provoacă activarea sistemului imunitar, care reacționează cu eliberarea de substanțe endogene (interleukine, prostaglandine, factor de activare a trombocitelor, endotelină etc.), care afectează endoteliul peretelui vascular.
Simptomele sepsisului
Simptomele sepsisului sunt extrem de polimorfe, depind de forma etiologică și de evoluția bolii. Principalele manifestări sunt cauzate de intoxicații generale, disfuncții multiple de organe și localizarea metastazelor.
În cele mai multe cazuri, debutul sepsisului este acut, dar la un sfert dintre pacienți există un așa-numit presepsis , caracterizat prin valuri febrile, alternând cu perioade de apirexie. Condiția presepisului nu poate intra în tabloul detaliat al bolii în cazul în care organismul reușește să facă față infecției. În alte cazuri, febra are o formă intermitentă cu frisoane pronunțate. Uneori se dezvoltă hipertermie de tip constant.
Starea pacientului cu sepsis devine rapid mai grava. Pielea devine gri (uneori iterică), caracteristicile feței sunt ascuțite. Pot apărea erupții herpetice pe buze, pustule sau erupții cutanate hemoragice, hemoragie conjunctivală.
În condiții de intoxicație și hipoxie tisulară, sepsisul dezvoltă modificări polianorganice de severitate variabilă. Pe fundalul febrei, există semne de afectare a funcțiilor SNC, caracterizate prin inhibare sau agitație, somnolență sau insomnie, dureri de cap, psihoze infecțioase și comă. Tulburările cardiovasculare sunt reprezentate de hipotensiunea arterială, pulsul afectat, tahicardia.
În această etapă, septicemia poate fi complicată de miocardită toxică, cardiomiopatie, insuficiență cardiovasculară acută.
Pe procesele patologice care apar în organism, sistemul respirator reacționează cu dezvoltarea tahipneei, a infarctului pulmonar, a sindromului de detresă respiratorie, a insuficienței respiratorii. Din partea intestinului, acesta reactioneaza cu dezvoltarea anorexiei, apariția de „diaree septică”, alternantă cu constipație, hepatomegalie, hepatită toxică.
Schimbări caracteristice apar, de asemenea, în concentrarea primară a infecției în sepsis. Partea inferioară a plăgii este acoperită cu un strat gri-murdar și zone de necroză.
Focarele metastatice în sepsis pot fi detectate în diferite organe și țesuturi, ceea ce determină stratificarea simptomelor suplimentare inerente procesului septic purulent al acestei localizări. Consecința introducerii infecției în plămâni este dezvoltarea pneumoniei, pleurezie purulentă, abcese și gangrena plămânului. Cu metastaze în rinichi există pielite, paranefrite.
Apariția focarelor secundare purulente în sistemul musculoscheletal este însoțită de fenomenele de osteomielită și artrită. Când creierul este deteriorat, apar abcese cerebrale și meningită purulentă.
Complicații
Principalele complicații ale sepsisului sunt asociate cu insuficiență multiplă de organe (renală, suprarenala, respiratorii, cardiovasculare) și sindrom DIC (sângerare, tromboembolism).
Cea mai severă formă septică este un șoc septic (toxic-infecțios, endotoxic). Se dezvoltă mai des cu sepsis cauzat de stafilococ și flora gram-negativă. Precursorii șocului septic sunt dezorientarea pacientului, dispneea aparentă și conștiența afectată. Tulburările de circulație sanguină și metabolismul țesutului cresc rapid. Este caracterizată prin acrocianoză pe fundalul unei pieli palide, tahipnee, hipertermie, o scădere critică a tensiunii arteriale, oligurie, creșterea frecvenței cardiace la 120-160 batai pe minut, aritmie. Mortalitatea în cazul dezvoltarii șocului septic ajunge la 90%.
Diagnosticul
Recunoașterea sepsisului se bazează pe criterii clinice (simptome toxice infecțioase, prezența unui focar primar cunoscut și metastaze secundare purulente), precum și indicatori de laborator.
Cu toate acestea, ar trebui să se țină seama de faptul că bacteriemia pe termen scurt este posibilă și în cazul altor boli infecțioase, iar culturile de sânge pentru sepsis (mai ales pe fondul terapiei cu antibiotice) sunt negative în 20-30% din cazuri. În sângele periferic există o creștere a anemiei hipocromice, accelerarea ESR, leucocitoza cu o schimbare spre stânga.
Se face separarea diferențiată de limfogranulomatoză, leucemie, febră tifoidă, paratifoid A și B, bruceloză, tuberculoză, malarie și alte boli însoțite de febră prelungită.
Tratamentul pentru sepsis
Pacienții cu sepsis sunt internați în unitatea de terapie intensivă. Complexul de măsuri terapeutice include antibacteriene, detoxifiere, terapie simptomatică, imunoterapie, eliminarea tulburărilor proteice și apă-electrolitice, restabilirea funcțiilor organelor.
Detoxifierea: cum se face? Cea mai buna dieta pentru detoxifiere
Pentru a elimina sursa de infecție care susține cursul sepsisului, se efectuează un tratament chirurgical. În unele cazuri, poate fi necesar să se reseteze sau să se îndepărteze organul împreună cu abcesul (de exemplu, cu abcesul plămânului sau splinei, carbunclele rinichiului, pyosalpinx, endometrul purulent etc.).
Lupta cu flora microbiană implică numirea unui curs intensiv de terapie cu antibiotice, drenaj, administrarea locală a antisepticelor și a antibioticelor. În sepsis, în scopul terapiei empirice, cefalosporinele, fluoroquinolonele, carbapenemurile, diferite combinații de medicamente sunt utilizate în mod obișnuit.
Cu candidoză, tratamentul etiotropic se efectuează prin amfotericină B, fluconazol, caspofungin. Terapia cu antibiotice continuă timp de 1-2 săptămâni după normalizarea temperaturii și două teste de sânge negative.
Terapia de detoxifiere pentru sepsis se efectuează în conformitate cu principiile generale care utilizează soluții de sare, diureză forțată. Pentru a corecta CBS, se utilizează soluții de perfuzie cu electroliți, pentru a restabili echilibrul proteic, se introduc amestecuri de aminoacizi, albumină și plasmă donatoare. Pentru a combate bacteremia în sepsis, procedurile de detoxifiere extracorporale sunt utilizate pe scară largă: plasmefereza, hemosorbția, hemofiltrarea. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, este utilizată hemodializa.
Imunoterapia presupune utilizarea de plasmă antistafilococică și gamaglobulină, transfuzia de masă a leucocitelor, numirea imunostimulanților. Ca agenți simptomatici, se folosesc medicamente cardiovasculare, analgezice, anticoagulante etc. Terapia intensivă cu medicamente pentru sepsis se efectuează până când starea pacientului se ameliorează și se normalizeaza homeostaza
Dezvoltarea complicațiilor și a prognosticului nefavorabil este mai mare la pacienții vârstnici, cu boli concomitente, imunodeficiențe. Cu diferite tipuri de sepsis, letalitatea este de 15-50%. Odată cu dezvoltarea șocului septic, probabilitatea unui rezultat letal este extrem de ridicată.
Măsurile preventive împotriva sepsisului consta în:
- eliminarea focarelor de infecție purulentă;
- gestionarea corectă a arsurilor, rănilor, proceselor locale infecțioase și inflamatorii;
- respectarea asepsiei și antisepticelor în efectuarea manipulărilor și operațiilor terapeutice;
- prevenirea infecțiilor spitalelor;
- efectuarea vaccinării (împotriva infecțiilor pneumococice, meningococice, etc.).
