Insuficiența cardiacă este o afecțiune acută sau cronică, cauzată de o contractilitate slăbită a miocardului și a fenomenelor stagnante în cercul mic sau mare al circulației. Apare cu dificultăți de respirație în repaus sau cu exerciții fizice nesemnificative, oboseală, umflare, cianoză a unghiilor și triunghi nazolabial.
Insuficiența cardiacă acută este periculoasă, cu dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen, insuficiența cardiacă cronică, duce la apariția hipoxiei organelor. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze ale morții umane.
Reducerea funcției contractile a inimii în cazul insuficienței cardiace, conduce la un dezechilibru între nevoile hemodinamice ale corpului și posibilitatea inimii în implementarea lor. Acest dezechilibru se manifestă prin excesul de influx venos al inimii și rezistența care trebuie depășită de miocard pentru a elimina sângele în patul vascular, capacitatea inimii de a transfera sângele în sistemul arterial.
Insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, ea se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii ale vaselor de sânge și ale inimii: defecte cardiace valvulare, boală ischemică, cardiomiopatie, hipertensiune arterială etc.
În anumite boli (de exemplu, hipertensiunea arterială), creșterea fenomenelor de insuficiență cardiacă are loc treptat, ani de zile, în timp ce în altele (infarct miocardic acut), însoțită de moartea unei părți din celulele funcționale, acest timp este redus la zile și ore. Cu o progresie accentuată a insuficienței cardiace, se vorbeste despre forma sa acută. În alte cazuri, insuficiența cardiacă este considerată cronică.
Insuficiența cardiacă cronică afectează între 0,5 și 2% din populație, iar după 75 de ani prevalența acesteia este de aproximativ 10%. Semnificația incidenței insuficienței cardiace este determinată de creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de aceasta, de rata ridicată a mortalității și de handicapul pacienților.
Cauze și factori de risc pentru insuficiența cardiacă
Printre cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace, care apar la 60-70% dintre pacienți, se numără infarctul miocardic și boala coronariană. Acestea sunt urmate de boli cardiace reumatice (14%) și cardiomiopatie dilatativă (11%). În grupul de vârstă de peste 60 de ani, insuficiența cardiacă este cauzată de hipertensiune (4%). La pacienții vârstnici, o cauză frecventă a insuficienței cardiace este diabetul de tip 2 și combinația acestuia cu hipertensiunea arterială.
https://alecia.ro/heart-tonic-pareri-forum/
Factorii care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace provoacă manifestarea ei cu o scădere a mecanismelor compensatorii ale inimii. Spre deosebire de cauze, factorii de risc sunt potențial reversibili, iar reducerea sau eliminarea lor poate întârzia agravarea insuficienței cardiace și chiar poate salva viața pacientului.
Acestea includ: suprasolicitarea fizica și psiho-emoționala; aritmii, crize hipertensive, progresia bolilor cardiace ischemice; pneumonie, infecție virală respiratorie acută, anemie, insuficiență renală, hipertiroidism; medicamente cardiotoxice, medicamente care favorizează retenția de lichide (AINS, estrogeni, corticosteroizi), creșterea tensiunii arteriale (isadrină, efedrină, adrenalină); o creștere pronunțată și rapid progresivă în greutate corporală, alcoolism; miocardită, reumatism, endocardită infecțioasă; nerespectarea recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.
Mecanismele de dezvoltare a insuficienței cardiace
Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este adesea observată pe fundalul infarctului miocardic, miocarditei acute, aritmii severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică etc.).
În insuficiența cardiacă cronică, schimbările care se dezvoltă în inimă, sunt compensate pentru o lungă perioadă de timp prin munca intensă și mecanismele adaptive ale sistemului vascular: creșterea rezistenței contracțiilor inimii, o creștere a ritmului, o scădere în presiune în diastole, datorită dilatării capilarelor și arteriolelor, ceea ce facilitează golirea inimii în timpul sistolului.
Creșterea suplimentară a fenomenului insuficienței cardiace este caracterizată de o scădere a volumului de ieșire cardiacă, de o creștere a cantității reziduale de sânge din ventricule, de supraîncărcare în timpul diastolului și de supraîncărcare a fibrelor musculare miocardice.
Constrângerea constantă a miocardului, care încearcă să împingă sângele în canalul vascular și să mențină circulația sângelui, cauzează hipertrofia acestuia compensatorie. Cu toate acestea, într-un anumit punct începe etapa de decompensare, datorită slăbirii miocardului, dezvoltării proceselor de distrofie și scleroză în acesta. Miocardul în sine începe să fie lipsit de aportul de sânge și de aprovizionarea cu energie.
În acest stadiu, mecanismele neurohumorale sunt incluse în procesul patologic. Activarea mecanismelor sistemelor simpatic-suprarenale determină îngustarea vaselor la nivelul periferiei, ceea ce contribuie la menținerea unei presiuni sanguine stabile în canalul unei game largi de circulație a sângelui, cu o scădere a volumului de ieșire cardiacă. Dezvoltând, în același timp, vasoconstricția renală conduce la ischemie renală, care contribuie la retenția fluidelor interstițiale.
Creșterea hormonului antidiuretic hipofizar crește reabsorbția apei, ceea ce duce la creșterea volumului sângelui circulant, creșterea presiunii capilare și venoase și creșterea exudării fluidului în țesut.
Astfel, insuficiența cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice grave în organism:
Schimb de gaze
Când fluxul sanguin încetinește, absorbția oxigenului de către țesuturile din capilare crește de la 30% în normă, la 60-70%. Diferența arteriovenoasă în saturația sângelui cu oxigen crește, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei. Acumularea de metaboliți neoxidați în sânge și intensificarea muncii musculaturii respiratorii, determină activarea metabolismului de bază.
Există un cerc vicios: organismul are o nevoie crescută de oxigen, iar sistemul circulator nu reușește să-l satisfacă. Dezvoltarea așa-numitei datorii de oxigen duce la apariția cianozelor și a dispneei.
Cianoza în insuficiența cardiacă poate fi centrală (cu stagnare într-un mic ciclu de circulație a sângelui și perturbare a oxigenării sângelui) și periferică (cu încetinirea fluxului sanguin și creșterea utilizării oxigenului în țesuturi), deoarece insuficiența circulatorie este mai pronunțată la periferie,
Edemele
Edemul se dezvoltă ca urmare a unui număr de factori: retenție de lichid interstițial cu creșterea presiunii capilare și încetinirea fluxului sanguin; retenție de apă și sodiu în cazul metabolizării apă-sare; încălcări ale presiunii oncotice a plasmei sanguine în tulburarea metabolismului proteic; scăderea inactivării aldosteronului și a hormonului antidiuretic cu o scădere a funcției hepatice.
Edemul de insuficiență cardiacă este inițial ascuns, exprimat printr-o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibil începe cu membrele inferioare, în cazul în care pacientul merge sau din sacrum, dacă pacientul se odihneste. Ulterior hidrocefalia cavitară se dezvoltă: ascită (cavitatea abdominală), hidrotorax (cavitatea pleurală), hidropericard (cavitatea pericardică).
Modificări stagnante în organe
Fenomenele stagnante în plămâni, sunt asociate cu o încălcare a hemodinamicii cercului mic al circulației. Este caracterizat de rigiditatea plămânilor si mobilitatea limitată a marginilor pulmonare. Se manifestă ca bronșită congestivă, pneumococrită cardiogenă, hemopoieză. Fenomenele stagnante ale unei game largi de circulație a sângelui provoacă hepatomegalie, manifestată prin severitate și durere în hipocondrul drept și apoi prin fibroza cardiacă a ficatului, cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în acesta.
Extinderea cavităților ventriculare și a atriilor în insuficiența cardiacă poate duce la o insuficiență relativă a supapelor atrioventriculare, care se manifestă prin umflarea venelor gâtului, tahicardie și expansiunea limitelor inimii. Odată cu dezvoltarea gastritei stagnante, există greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, tendințe la flatulența constipației, scăderea în greutate. Cu insuficiență cardiacă progresivă, se dezvoltă un grad sever de epuizare numit cașexia cardiacă.
Procesele stagnante în rinichi determină oligurie, o creștere a densității relative a urinei, proteinurie, hematurie și cilindrurie. Încălcarea sistemului nervos central în insuficiența cardiacă se caracterizează prin oboseală rapidă, scăderea activității mentale și fizice, creșterea iritabilității, tulburări de somn, condiții depresive.
Clasificarea insuficienței cardiace
Prin rata de creștere a semnelor de decompensare, insuficiența cardiacă acută și cronică este izolată.
Dezvoltarea insuficienței cardiace acute poate apărea în două tipuri:
- prin tipul stâng (ventricul stâng acut sau insuficiența atrială la stânga)
- insuficiență ventriculară dreapta acută
În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice, conform clasificării Vasilenko-Strazhesko, se disting trei etape:
Stadiul I (inițial) – semne ascunse de insuficiență circulatorie, manifestată doar în procesul de efort fizic cu dificultăți de respirație, palpitații, oboseală excesivă; în tulburările hemodinamice, de odihnă sunt absente.
Stadiul II (exprimat) – semnele de insuficiență circulatorie prelungită și de perturbări hemodinamice (congestia circulațiilor mici și mari) sunt exprimate în repaus; invaliditate severă:
- Perioada II A – tulburări hemodinamice moderate într-o parte a inimii (insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă). Dispneea se dezvoltă cu activitate fizică normală, capacitatea de lucru este redusă drastic. Semnele obiective – cianoză, umflarea picioarelor, semne inițiale de hepatomegalie, respirație tare.
- Perioada II B – tulburări hemodinamice profunde care implică întregul sistem cardiovascular (cerc mare și mic). Semnele obiective – dispnee în repaus, edem pronunțat, cianoză, ascite; incapacitate totală de muncă.
Stadiul III (etapa distrofică, terminală) – insuficiență persistentă a circulației sângelui și a metabolismului, încălcări morfologice ireversibile ale structurii organelor (ficat, plămâni, rinichi), epuizare.
Simptomele insuficienței cardiace
Insuficiență cardiacă congestivă acută
Insuficiența cardiacă acută este cauzată de o slăbire a funcției uneia dintre inimi: atriul stâng sau ventriculul, ventriculul drept. Insuficiența ventriculului stâng acut se dezvoltă în bolile cu o sarcină predominantă pe ventriculul stâng (hipertensiune arterială, malformație aortică, infarct miocardic). Odată cu slăbirea funcțiilor ventriculului stâng, presiunea în venele pulmonare, arteriole și capilarele crește, crește permeabilitatea acestora, ceea ce duce la umflarea părții lichide a sângelui și la dezvoltarea mai întâi a edemului interstițial și apoi alveolar.
Manifestările clinice ale insuficienței acute a ventriculului stâng sunt astmul cardiac și edemul alveolar al plămânilor. Atacul de astm cardiac este de obicei provocat de stres fizic sau neuro-mental. Atacul sufocării ascuțite apare adesea noaptea, forțând pacientul să se teamă să se trezească. Astmul cardiac se manifestă printr-un sentiment de lipsă de aer, palpitații, o tuse cu sputa greu de dus, o slăbiciune ascuțită, o transpirație rece. Pacientul își asumă poziția de ortopnea, așezată cu picioarele jos.
La examinare, pielea este palidă, cu o nuanță cenușie, transpirație rece, acrocianoză, dificultăți de respirație severe. Se determină umflarea slabă și frecventă a pulsului aritmic, extinderea marginilor inimii spre stânga, tonurile cardiace surde, ritmul galopului; tensiunea arterială tinde să scadă.
O creștere suplimentară a fenomenelor stagnante ale cercului mic, contribuie la dezvoltarea edemului pulmonar. Tulburarea ascuțită este însoțită de o tuse, cu eliberarea unei cantități abundente de culoare spumoasă (datorită prezenței impurităților din sânge). Poziția pacientului este ortopnea, fața este cianotică, venele gurii se umflă, pielea este acoperită cu transpirații reci. Edemul pulmonar este o afecțiune urgentă care necesită îngrijiri intensive, deoarece poate duce la deces.
Insuficiența cardiacă atrială la stânga acută, apare la nivelul stenozei mitrale (supapa atrioventriculară stângă). Se manifestă clinic prin aceleași condiții ca insuficiența ventriculului stâng acut. Deficiența acută a ventriculului drept apare adesea cu tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare. Stagnarea se dezvoltă în sistemul circulator al sistemului circulator, care se manifestă prin edemul picioarelor, durere la nivelul hipocondrului drept, senzație de spargere, umflare și pulsare a venelor cervicale, dispnee, cianoză, durere sau presiune în inimă. Pulsul periferic este slab și frecvent, tensiunea arterială este redusă drastic, inima este lărgită spre dreapta.
În bolile care cauzează decompensarea ventriculului drept, insuficiența cardiacă se manifestă mai devreme decât cu insuficiență ventriculară stângă. Acest lucru se explică prin posibilitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, cea mai puternică parte a inimii. Cu toate acestea, cu o scădere a funcției ventriculului stâng, insuficiența cardiacă progresează la o rată catastrofică.
Insuficiență cardiacă cronică
Etapele inițiale ale insuficienței cardiace cronice se pot dezvolta la nivelul ventriculului stâng și la cel din dreapta. Cu malformații aortice, se dezvoltă insuficiență de valvă mitrală, hipertensiune arterială, insuficiență coronariană, stagnare în vasele cercului mic și insuficiență ventriculară stânga cronică. Se caracterizează prin modificări vasculare și de gaze în plămâni. Exista scurt de respirație, atacuri de sufocare (de obicei pe timp de noapte), cianoză, palpitații, tuse (uscat, uneori cu hemoptizie), oboseală crescută.
Chiar și o stagnare mai pronunțată în cercul mic al circulației se dezvoltă în insuficiența atrială cronică stângă, la pacienții cu stenoză a valvei mitrale. Există dificultăți de respirație, cianoză, tuse, hemoptizie. Cu stază venoasă prelungită în vasele cu un cerc mic, există scleroză a plămânilor și a vaselor. Există o obstrucție pulmonară suplimentară pentru circulația sângelui într-un cerc mic. Presiunea crescută în sistemul arterei pulmonare determină o încărcare crescută a ventriculului drept, cauzând insuficiența acestuia.
Cu leziunea primară a ventriculului drept, fenomenele stagnante se dezvoltă într-un cerc mare de circulație a sângelui. Eșecul ventriculului drept poate însoți defectele inimii mitrale, pneumocleroza, emfizemul pulmonar etc. Există plângeri de durere și greutate în cadranul superior, apariția edemului, scăderea diurezei și creșterea abdomenului, scurtarea respirației în timpul mișcări. Cianoza se dezvoltă, uneori cu o nuanță icterică-cianotică, ascite, vene de col uterin și periferic umflata, iar ficatul crește în mărime.
Insuficiența funcțională a unei părți a inimii nu poate rămâne izolată pentru o lungă perioadă de timp și în cele din urmă se dezvoltă insuficiență cardiacă cronică totală cu congestie venoasă în canalul de cercuri mici și mari de circulație. De asemenea, se observă dezvoltarea insuficienței cardiace cronice cu afectarea mușchiului cardiac: miocardită, cardiomiopatie, boli cardiace ischemice, intoxicații.
Diagnosticul insuficienței cardiace
Deoarece insuficiența cardiacă este un sindrom secundar care se dezvoltă cu boli cunoscute, măsurile de diagnosticare trebuie direcționate spre detectarea precoce, chiar și în absența unor semne evidente.
Atunci când se colectează istoricul clinic, ar trebui să se acorde atenție oboselii și dispneei, ca primele semne de insuficiență cardiacă; prezența la pacient a IHD, hipertensiune arterială, infarct miocardic și atac reumatism, cardiomiopatie. Descoperirea edemului gâtului, ascitei, pulsului cu amplitudine rapidă, ascultarea celui de-al treilea ton al inimii și deplasarea limitelor inimii servesc ca semne specifice de insuficiență cardiacă.
Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, se determină compoziția electrolitului și a gazului din sânge, echilibrul acido-bazic, ureea, creatinina, enzimele cardiospecifice și parametrii de metabolizare a proteinelor-carbohidrați.
EKG pentru modificări specific, ajută la detectarea hipertrofiei și insuficienței aportului de sânge (ischemia) miocardului, precum și a aritmiilor. Pe baza electrocardiografiei, diferite teste de stres sunt utilizate pe scară largă prin utilizarea unei biciclete de exerciții (veloergometrie) și a unei „piste de rulare” (test de alergare). Astfel de teste cu un nivel treptat de creștere a exercițiului ne permit să judecăm capacitățile de rezervă ale funcției cardiace.
Cu ajutorul ecocardiografiei cu ultrasunete este posibilă stabilirea cauzei care a provocat insuficiența cardiacă și, de asemenea, evaluarea funcției pompei miocardului. Radiografia plămânilor și a organelor toracice în insuficiența cardiacă determină procese stagnante în cercul mic, cardiomegalie.
Ventriculografia radioizotopică la pacienții cu insuficiență cardiacă, permite un grad ridicat de precizie pentru a evalua contractilitatea ventriculilor și pentru a determina capacitatea lor de volum. În formele severe de insuficiență cardiacă, ecografia cavității abdominale, ficatul, splina, pancreasul, este utilizată pentru a determina leziunea organelor interne.
Tratamentul insuficienței cardiace
Când este tratată insuficiența cardiacă, se vizează eliminarea cauzei primare (IHD, hipertensiune arterială, reumatism, miocardită etc.). Cu defecte cardiace, anevrism cardiac, pericardită adezivă, care creează o barieră mecanică în activitatea inimii, se recurge adesea la intervenția chirurgicală.
În insuficiența cardiacă cronică acută sau severă, se prevede odihnă în pat, odihnă fizică completă. În alte cazuri, trebuie menținute sarcini moderate care să nu deranjeze sănătatea. Consumul de lichid este limitat la 500-600 ml pe zi, sare – 1-2 g. Este prescris un aport alimentat cu vitamine ușor asimilate.
Farmacoterapia insuficienței cardiace permite prelungirea și îmbunătățirea semnificativă a stării pacienților și a calității vieții acestora.
În cazul insuficienței cardiace, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:
- glicozidele cardiace (digoxina, strofantina, etc.) – cresc contractilitatea miocardică, cresc funcția pompei și diureza, promovează o toleranță satisfăcătoare la efort;
- vasodilatatoare și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) – reducerea tonusului vascular, dilatarea venelor și a arterelor, reducând astfel rezistența vasculară în timpul contracțiilor cardiace și contribuind la creșterea debitului cardiac;
- nitrați (nitroglicerina și formele sale prelungite) – îmbunătățirea umplerii sângelui a ventriculelor, creșterea debitului cardiac, extinderea arterelor coronare;
- diuretice (furosemid, spironolactonă) – reducerea retenției excesului de lichid în organism;
- B-adrenoblocatori (carvedilol) – reducerea ritmului cardiac, îmbunătățirea fluxului sanguin către inimă, creșterea debitului cardiac;
- anticoagulante (acid acetilsalicilic, warfarină) – prevenirea trombozei în vase;
- medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitaminele B, acidul ascorbic, inozina, preparatele de potasiu).
Odată cu apariția unui atac de insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar), pacientul este internat în spital și ii este administrat un tratament de urgență: diuretice, nitroglicerină, medicamente care cresc producția cardiacă (dobutamina, dopamina) și inhalarea oxigenului. Odată cu dezvoltarea ascitei, se efectuează îndepărtarea punctiformă a fluidului din cavitatea abdominală, când se produce o hidrotoraxa si se efectuează o puncție pleurală.
Prognoza și prevenirea insuficienței cardiace
Pragul de supraviețuire de cinci ani, pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. Prognosticul pe termen lung este variabil, este afectat de severitatea insuficienței cardiace, fondul însoțitor, eficacitatea terapiei, stilul de viață etc. Tratamentul insuficienței cardiace în stadiile incipiente poate compensa complet starea pacienților; prognosticul cel mai grav este observat la insuficiența cardiacă din stadiul III.
Măsurile de prevenire a insuficienței cardiace sunt reprezentate de prevenirea dezvoltării bolilor care o provoacă, precum și factorii care contribuie la apariția acesteia. Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se respecte modul optim de activitate fizică, aportul de medicamente prescrise și monitorizarea constantă a cardiologului.
