Infarctul miocardic este centrul necrozei ischemice a mușchilor cardiaci, care se dezvoltă ca urmare a bolii coronariene acute. Infarctul miocardic dezvoltat, servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiacă. Dacă nu se ofera asistență în timp util, este posibil un rezultat fatal.
La vârsta de 40-60 ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei anterioare (cu 10 ani mai devreme decât la femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este aproximativ aceeași. Rata mortalității pentru infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.
Stoparea unei aprovizionări cu sânge a unui miocard timp de 15-20 minute și mai mult conduce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchilor cardiaci. Ischemia acută determină moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea cicatricei post infarct.
În cursul clinic al infarctului miocardic, se disting cinci perioade:
- Prima perioadă este pre-infarctul (prodromal): frecvență crescută și intensitatea atacurilor anginei, poate dura mai multe ore, zile, săptămâni;
- A doua perioadă este cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei până la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
- A treia perioadă este acută: de la formarea necrozei la miomalare (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata este de la 2 la 14 zile;
- A patra perioadă este subacută: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație în locul necroticului, are o durata de 4-8 săptămâni;
- A cincea perioadă este post infarctul: maturarea cicatricilor, adaptarea miocardului la noile condiții de funcționare.
Cauzele infarctului miocardic
Infarctul miocardic este o formă acută de boală cardiacă ischemică. În 97-98% din cazuri, baza pentru dezvoltarea infarctului miocardic este leziunea aterosclerotică a arterelor coronare, care determină îngustarea lumenului. Adesea, ateroscleroza arterelor este însoțită de tromboză acută a zonei afectate a vasului, determinând încetarea completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac.
Formarea trombilor este favorizată de vâscozitatea crescută a sângelui observată la pacienții cu boală cardiacă ischemică. Într-o serie de cazuri, infarctul miocardic apare pe fundalul spasmului ramurilor arterelor coronare.
Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, hipertensiune, obezitate, stres neuropsihic, dependență de alcool, fumat. O tulpină severă fizică sau emoțională pe fondul bolii cardiace ischemice și al anginei poate provoca dezvoltarea infarctului miocardic. Infarctul miocardic al ventriculului stâng se dezvoltă adesea.
Simptomele infarctului miocardic
Perioada de pre-infarct
Aproximativ 43% dintre pacienți observă o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce majoritatea pacienților au o perioadă diferită de angină pectorală progresivă instabilă.
Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intens, cu localizare a durerii în piept și iradiere la umărul stâng, gât, dinți, ureche, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi constrictivă, înfloritoare, arsă, presată, ascuțită („pumnal”). Cu cât zona de afectare a miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.
Atacul dureros se desfășoară pe larg (apoi crește, apoi slăbește), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, chiar și zile, nu se oprește prin administrarea repetată de nitroglicerină. Durerea este asociată cu o slăbiciune ascuțită, excitare, un sentiment de frică, dispnee.
Pacienții au observat o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Presiunea arterială în timpul atacului este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (<80 Hg sistolică, puls <30 mm Hg), tahicardie, aritmie.
În această perioadă, se poate produce insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).
Perioada acută
În perioada critică de infarct miocardic, sindromul de durere dispare de regulă. Conservarea durerilor este cauzată de un grad pronunțat de ischemie a zonei infarctului apropiat sau de atașarea pericarditei.
Ca urmare a proceselor de necroză, miomalacie și inflamație perifocală, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Febra depinde de zona necrozei. Hipotensiunea arterială și semnele insuficienței cardiace persistă și se dezvoltă.
Perioada subacută
Senzațiile dureroase sunt absente, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului este normalizată. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.
Perioada post-infarct
În perioada post-infarct, manifestările clinice sunt absente, datele de laborator și fizice sunt practic fără devieri.
Forme atipice de infarct miocardic
Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degetele mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervico-toracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, ale căror simptome principale pot fi tusea și sufocarea severă, colapsul, umflarea, aritmii și amețeli.
Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne de cardioscleroză, insuficiență circulatorie, pe fondul infarctului miocardic repetat.
Cu toate acestea, de obicei, doar atipică o perioadă acută, evoluția ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.
Cursul șters al infarctului miocardic este nedureros și este detectat accidental pe EKG.
Diagnosticul infarctului miocardic
Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt antecedentele bolii, modificările caracteristice ale EKG, indiciile activității enzimatice ale serului. Plângerile pacientului cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de afectare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat în perioade severe și prelungite (mai lungi de 30-60 de minute), un atac al durerilor în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.
Schimbările caracteristice ale EKG includ formarea unui val T negativ (cu infarct miocardic subendocardial sau intramural), un complex patologic QRS sau un val Q (cu infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Cu ecocardiografia, există o încălcare a contractării locale a ventriculului si subțierea pereților.
În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină creșterea mioglobinei, proteina care transportă oxigen în celule. Creșterea activității creatin fosfokinazei (CK) în sânge cu mai mult de 50% se observă la 8-10 ore după apariția infarctului miocardic și scade la normal în două zile. Determinarea nivelului de CK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.
Pentru a diagnostica infarctul miocardic la o dată ulterioară, se folosește enzima lactat dehidrogenază (LDH), activitatea cărora crește CPC mai târziu( 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile). Foarte specific pentru infarctul miocardic este o creștere a izoformelor troponinei -T și a troponinei-1, care crește de asemenea cu angina instabilă. În sânge, se determină creșterea ESR, leucocitelor, activitatea aspartat aminotransferazei (AcAt) și alanin aminotransferazei (AlAt).
Angiografia coronariană permite stabilirea ocluziei trombotice a arterei coronare și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilității de altoire bypass aortocoronară sau angioplastie, operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.
Tratamentul infarctului miocardic
În cazul infarctului miocardic, este indicată o spitalizare de urgență în cazul resuscitării cardiace. Într-o perioadă acută, pacientului i se prescrie odihnă la pat și odihnă mentală, o masă fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la unitatea de terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde tratamentul infarctului miocardic continuă și regimul este extins treptat.
Reducerea durerii este combinată cu o combinație de analgezice narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol), nitroglicerină intravenoasă.
Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șoc cardiogen. Se atribuie medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-adrenoblocatori (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști Ca (verapamil), magneziu, nitrați, antispasmodici etc.
În primele 24 de ore după apariția infarctului miocardic, perfuzia poate fi restaurată prin tromboliză sau angioplastie coronariană cu balon de urgență.
Prognoza in cazul infarctului miocardic
Infarctul miocardic este o afecțiune gravă, asociată cu complicații periculoase ale bolii. Majoritatea rezultatelor letale se dezvoltă în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, inima nu poate funcționa în mod normal, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului.
Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se descurcă întotdeauna cu sarcina, ducând la insuficiență cardiacă. La sfârșitul perioadei acute, prognoza pentru recuperare este bună.
Prevenirea infarctului miocardic
Condițiile necesare pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, refuzul consumului de alcool și a fumatului, o dietă echilibrată, excluderea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a colesterolului din sânge.
Ramipril – îmbunătățește sansele de supraviețuire la pacienții cu infarct miocardic
Ramipril (substanta activa este rampirilul) este un medicament care aparține grupului de enzime de conversie a angiotensinei (inhibitori ACE) și se utilizează pentru a trata o gamă largă de boli cardiovasculare.
Aceste preparate au intrat ferm în practica cardiologică cu aproximativ trei decenii în urmă și intr-un timp atât de scurt au devenit medicamente de primă alegere în tratamentul hipertensiunii arteriale și a insuficienței cardiace. Un reprezentant proeminent al gamei ACE este ramiprilul, sintetizat în anii ’80 ai secolului trecut.
De atunci, multe studii clinice controlate au fost efectuate, confirmând eficacitatea sa ridicată în tratamentul diferitelor manifestări ale patologiei cardiovasculare. Având în vedere baza puternică a dovezilor, ramiprilul este utilizat pe scară largă în țările europene unde, potrivit statisticilor, acesta reprezintă aproximativ 20% din toate prescripțiile medicale ale ACE.
Ramiprilul este un promedicament și se transformă într-o formă activă, care se află deja în corpul uman. După administrarea orală, aceasta se absoarbe rapid din tractul digestiv. Biodisponibilitatea medicamentului este în intervalul 50-65%. Consumul de alimente nu afectează absorbția completă a ramiprilului, dar reduce viteza acestuia. Timpul de înjumătățire plasmatică al ramiprilului este de 13-17 ore.
Așa cum a demonstrat practica, o administrare mai rara a medicamentului crește aderența la tratament, făcând farmacoterapia mai eficientă.
Efectul antihipertensiv al medicamentului începe să se dezvolte la 1-2 ore după administrare, atinge vârful dupa 5-7 ore și durează cel puțin o zi. Cu administrarea zilnică regulată de ramipril, activitatea antihipertensivă crește treptat. La 3-4 săptămâni, tensiunea arterială se stabilizează la nivelul dorit și se menține, indiferent de durata tratamentului (până la 1-2 ani). Ramipril în ceea ce privește scăderea tensiunii arteriale nu cunoaște nici vârsta, nici sexul, nici limitele constituționale (greutatea corporală): medicamentul este capabil să ajute pe toată lumea.
Ramiprilul este capabil să reducă hipertrofia ventriculului stâng (un amenințător de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale). Medicamentul îmbunătățește sansele de supraviețuire la pacienții cu infarct miocardic, agravată de insuficiența ventriculară stângă. În ceea ce privește sansele de supraviețuire ale pacienților cu insuficiență cardiacă cronică, studii pe scară largă în acest domeniu nu au fost încă efectuate.
Cu toate acestea, în câteva studii clinice mici, s-a demonstrat în mod clar că ramiprilul afectează eficient legătura neurohormonală a patogenezei bolii, crește rezistența organismului la stresul fizic și, în cele din urmă, îmbunătățește calitatea vieții. Avantajul suplimentar al ramiprilului față de ceilalți inhibitori ACE este efectul nefroprotectiv, care se dezvoltă atât în nefropatia diabetică (afectarea vaselor renale datorată încălcării metabolismului carbohidraților și a lipidelor) cât și în alte boli ale rinichilor.
Farmacologie
Rampiril este un inhibitor al ACE. Se crede că mecanismul acțiunii antihipertensive este asociat cu inhibarea competitivă a activității ACE, ceea ce duce la o scădere a ratei de conversie a angiotensinei I în angiotensina II, care este un vasoconstrictor puternic. Ca urmare a scăderii concentrației de angiotensină II, o creștere secundară a activității reninei plasmatice apare datorită eliminării feedback-ului negativ în timpul eliberării reninei și a scăderii directe a secreției de aldosteron.
Este cunoscut faptul că ramiprilul reduce semnificativ incidența infarctului miocardic, accidentul vascular cerebral și decesul cardiovascular la pacienții cu risc cardiovascular crescut datorită bolii vasculare (BAC, AVC sau bolii vasculare periferice) sau diabetului zaharat, care prezintă cel puțin un factor de risc suplimentar (microalbuminurie , hipertensiune arterială, creșterea colesterolului total, HDL scăzut, fumat).
Reduce mortalitatea globală și necesitatea procedurilor de revascularizare, încetinește debutul și progresia insuficienței cardiace cronice. Ca și la pacienții cu diabet zaharat și fără aceasta, ramiprilul reduce semnificativ microalbuminuria existentă și riscul de apariție a nefropatiei.
Efectul hipotensiv al ramiprilului se dezvoltă după aproximativ 1-2 ore, atinge un maxim în 3-6 ore, durează cel puțin 24 de ore.
Farmacocinetica
Absorbția medicamentului este de 50-60%, alimentele nu afectează gradul de absorbție, dar încetinește absorbția. Cmax se realizează în 2-4 ore.
Timpul de injumatatire ( T ½) pentru ramipril este de 5 ore. T 1/2 crește in caz de insuficiență renală cronică. Rinichii elimină 60%, prin intestine se elimina 40% (în principal sub formă de metaboliți). Dacă funcția renală este afectată, excreția ramiprilului și a metaboliților săi încetinește.
- Tabletele sunt albe sau aproape albe, rotunde, plan-cilindrice, cu o fațetă și un risc.
- Substanta activa este ramiprilul (2,5 mg).
- Excipienți: celuloză microcristalină – 27 mg, lactoză – 58,5 mg, coloid de dioxid de siliciu – 0,2 mg, carboximetil amidon sodic – 0,9 mg, stearat de magneziu – 0,9 mg.
Medicamentul este administrat intern. Doza inițială este de 1,25-2,5 mg de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, este posibilă o creștere progresivă a dozei. Doza de întreținere este stabilită individual, în funcție de indicațiile de utilizare și de eficacitatea tratamentului.
Utilizarea concomitentă a diureticelor care economisesc potasiu (inclusiv spironolactonă, triamteren, amilorid), preparate de potasiu, înlocuitori de sare și suplimente alimentare conținând potasiu este posibil să apară hiperkaliemie (în special la pacienții cu insuficiență renală) deoarece inhibitorii ACE reduc conținutul de aldosteron, ceea ce duce la o întârziere în potasiu în organism, pe fondul limitării excreției de potasiu sau a adaosului său suplimentar în organism.
În cazul utilizării concomitente cu AINS, este posibil să se reducă efectul hipotensiv al ramiprilului, afectarea funcției renale.
Atunci când se utilizează simultan cu diuretice tiazidice, efectul antihipertensiv este sporit. Hipotensiunea arterială severă, în special după administrarea primei doze de diuretic, pare a fi datorată hipovolemiei, ceea ce duce la o creștere tranzitorie a efectului hipotensiv al ramiprilului. Există riscul de hipokaliemie. Risc crescut de afectare a funcției renale.
În cazul utilizării concomitente cu medicamente care au un efect antihipertensiv, este posibil să se intensifice efectul hipotensiv.
Atunci când se utilizează simultan cu insulina, se pot dezvolta agenți hipoglicemici, derivați de sulfoniluree, metformină.
Atunci când se utilizează concomitent cu alopurinol, cistostatice, imunosupresoare, procainamidă, este posibil un risc crescut de apariție a leucopeniei.
Cu utilizarea simultană a carbonatului de litiu, este posibilă o creștere a concentrației de litiu în serul de sânge.
Ramipril este indicat in:
- hipertensiune arteriala;
- insuficiență cardiacă cronică, dezvoltata în primele zile după un infarct miocardic acut;
- diabet și nefropatie;
- reducerea riscului de infarct miocardic, accident vascular cerebral și mortalitate cardiovasculară la pacienții cu risc cardiovascular crescut, incluzând pacienți cu boală coronariană confirmată (cu sau fără antecedente de infarct miocardic), pacienți supuși angioplastiei coronariene transluminale transplantate, grefare bypass arterial coronarian, cu accident vascular cerebral în istorie și pacienți cu leziuni ocluzive ale arterelor periferice.
Contraindicații
Ramipril este contraindicat in:
- disfuncție renală și hepatică severă,
- stenoză bilaterală a arterelor renale sau stenoză a arterei unui singur rinichi;
- după transplantul de rinichi;
- hiperaldosteronismul primar,
- hiperkaliemia,
- stenoza aortei,
- sarcina,
- lactația (alăptarea),
- copii și adolescenți cu vârsta sub 18 ani,
- hipersensibilitate la ramipril și la alți inhibitori ACE.
